Certaines femmes ne peuvent allaiter leur enfant, car elles ne sécrètent pas suffisamment de lait. Une nouvelle étude suggère que cela pourrait être à cause d’une insensibilité grandissante à l’insuline, signe d’un prédiabète.
L'insuline jouerait un rôle crucial dans la production de lait, à en croire une étude récente. Le prédiabète pourrait donc être une situation prédisposant à une insuffisance de lait maternel.
Pour les nouveau-nés, le lait maternel est préconisé. Pourtant, la pratique n’est pas systématique : certaines femmes font le choix du lait en poudre, tandis que d’autres ne produisent pas assez de lait pour apporter à leur bébé tout ce qu’il lui faut pour une croissance optimale.
Or, des études passées révélaient que les mères avec un métabolisme du glucose non optimal (à cause d’un surpoids, d’un âge avancé, d’un bébé trop gros, etc.) avaient besoin de plus de temps pour faire monter le lait. Les chercheurs ont aussitôt fait le lien avec la résistance de l’organisme à l’insuline, cette hormone chargée de faire baisser le taux de glucose dans le sang en poussant les cellules du corps à absorber le sucre. Lorsque cette résistance devient trop importante, l’individu entre alors dans un état de diabète.
Quel rapport avec la lactation ? À priori aucun, surtout si on sait que les cellules productrices de lait ne sont pas sensibles aux effets hypoglycémiants de l’hormone. Mais des études suggèrent que l’insuline pourrait agir à d’autres niveaux que celui de l’absorption de glucose. Et un nouvel article paru dans Plos One suggère un rôle dans la sécrétion du lait.
Des gènes de l’insuline particulièrement actifs durant la lactation
Laurie Nommsen-Rivers et ses collègues de l’hôpital pour enfants de Cincinnati (États-Unis) viennent en réalité d’établir la banque de données la plus complète de l’activité des gènes au cours des différentes phases de la production de lait. Ils ont pour cela séquencé l’ARN messager retrouvé dans les glandes mammaires à partir d’échantillons de lait maternel, ce qui leur permet de voir quels gènes sont exprimés et à quel taux, depuis la production du colostrum dans les premiers jours suivant l’accouchement jusqu’à celle du lait en masse.
Pour la plus grande joie des bébés, le lait maternel est préconisé pour les nourrir. L'OMS recommande un allaitement exclusif quand cela est possible durant les six premiers mois de la vie.
Or, ce travail exhaustif révèle un fort changement dans l’expression des récepteurs à insuline, ainsi que de toutes les protéines qui sont liées à leur activation. Cette commutation est bien orchestrée et s’amplifie durant toute la période de lactation. Bien que le rôle précis n’ait pas encore pu être clairement défini, l’hormone semble donc occuper une position centrale.
Les scientifiques estiment même pouvoir établir le phénomène de résistance à l’insuline occasionnant un déficit de la production de lait grâce à un biomarqueur spécifique, la protéine PTPRF, connue pour supprimer les signaux intracellulaires normalement déclenchés par la liaison de l’insuline à ses récepteurs.
La résistance à l’insuline, un problème loin d’être isolé
Pour la suite des investigations, leurs efforts devraient se focaliser sur la réalisation d’un essai clinique visant à tester l’effet d’un traitement du diabète de type 2 pour voir s’il altère effectivement l’action de l’insuline au niveau des glandes mammaires. L’idée n’est pas encore de proposer un traitement pour les femmes ne produisant pas assez de lait pour leur bébé, mais plutôt d’apporter de nouveaux éléments à l’enquête.
Dans un communiqué, Laurie Nommsen-Rivers rapporte qu’environ 20 % des Américaines de 20 à 44 ans sont en situation de prédiabète, et présentent donc des signes de résistance à l’insuline. Potentiellement donc, une femme sur cinq de ce pays pourrait être confrontée à une insuffisance de production de lait. Une proportion importante, alors qu’un rapport de février dernier des autorités de santé américaines signalait que l’allaitement redevenait une mode, avec une augmentation de 4 % de femmes allaitantes entre 2000 et 2008.
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